I) Diabète de type II
Comme pour le diabète de type 1, le diabète de type 2 est caractérisé par une diminution de l’insulino-sécrétion provoquant l’hyperglycémie.
Cette insulino-déficience est la conséquence d’une période (10-20ans) d’hyperinsulinisme liée à une résistance des tissus périphériques à l’insuline.
A) Surcharge pondérale Des facteurs génétiques (hypersensibilité du tissu adipeux à l’insuline) et des facteurs environnementaux (alimentation riche en graisses et en sucres rapides, sédentarité) sont responsables de surcharge pondérale voire d’obésité.
B) Insulino-résistance L’insulino-résistance qui touche surtout le muscle (mais aussi le foie et le tissu adipeux) est la conséquence
- de la surcharge pondérale (répartition abdominale viscérale des graisses)
- le tissu adipeux libère une quantité importante d’AG dans le sang. Ces AG entrent en compétition avec le glucose au niveau des cellules musculaires. On a donc une diminution de la pénétration musculaire du glucose au profit des AG.
- les adipocytes présentent une fonction endocrine (libération de leptine, résistine, adiponectine …) qui joue un rôle important dans l’insulino-résistance et l’excès pondéral.
- de la sédentarité
- l’absence d’activité physique provoque une diminution de l’irrigation musculaire : la quantité d’insuline atteignant les cellules musculaires est donc plus faible.
- le nombre de fibres musculaires de type 1 très sensibles à l’action de l’insuline diminue au profit des fibres de type 2 plus insulino-résistantes
- d’un terrain génétique
C) Hyper-insulinisme et diminution de l’insulino-sécrétion L’insulino-résistance hépatique (augmentation de la néoglucogenèse) et musculaire (diminution de l’utilisation du glucose) provoque une augmentation de la glycémie qui stimule les cellules β des îlots de Langherans responsables d’un hyperinsulinisme (la glycémie a jeun est donc normale).
Après plusieurs années, la sécrétion d’insuline diminue, la glycémie augmente et le diabète s’installe.
II) Syndrome polymétabolique
A) Rôle endocrine du tissu adipeux - Angiotensinogène et angiotensine II : augmentation de la pression artérielle
- PAI-1 et facteur tissulaire : augmentation du risque thrombotique
- TNF-α : apparition d’un processus inflammatoire
- Diminution de la synthèse d’adiponectine : diminution de l’oxydation musculaire des AG à dyslipidémie
- Leptine
, résistine, adiponectine : insulino-résistance, excès pondéral
B) Insulino-résistance- Diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase : diminution de l’épuration des triglycérides présents dans les VLDL et des CM.
- Levée de l’inhibition de la TG lipase qui provoque un flux d’AG vers le foie. Il en résulte une augmentation de la synthèse hépatique de TG (augmentation de la synthèse de lipase hépatique) et donc de VLDL.
La lipase hépatique favorise la transformation des IDL en LDL et diminue la production d’HDL.
Ces phénomènes sont responsables d’une dyslipidémie de type IV (ou IIb) et d’une stéatose hépatique
Le syndrome polymétabolique se traduit donc par une HTA, une dyslipidémie, un état prothrombotique, un processus inflammatoire chronique à bas bruit. Tous ces facteurs favorisent le développement de maladies cardio-vasculaires.
C) Diagnostic du syndrome polymétabolique (= syndrome métabolique = syndrome X = syndrome d’insulino-résistance) : (selon l’IDF (International Diabetes Federation) 2005)- Obésité centrale (tour de taille > 94 cm chez l’homme et 80 cm chez la femme)
+ 2 des 4 facteurs suivants :
- Triglycérides > 1,5g/l
- HDL cholestérol < 0,4g/l chez l’homme et < 0,5g/l chez la femme
- HTA ≥ 130/85
- Hyperglycémie à jeun >1g/l (ou diabète de type 2)
